Θεσσαλονίκη- Ενημέρωση από την ενδοκρινολόγο διαβητολόγο Ευαγγελία Γιαζιτζόγλου –
Η υπερινσουλιναιμία είναι μια κατάσταση κατά την οποία ανιχνεύονται υπερβολικά επίπεδα ινσουλίνης σε σχέση με τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα: Ποια είναι τα συμπτώματα, τα αίτια και η θεραπεία της; Πώς γίνεται η διάγνωση της υπερινσουλιναιμίας; Ενώ η υπερινσουλιναιμία συνήθως συγχέεται και συνδέεται με το σακχαρώδη διαβήτη και την υπεργλυκαιμία, η υπερινσουλιναιμία μπορεί να προκύψει και στα πλαίσια μιας ποικιλίας σπανιότερων μεταβολικών ασθενειών και παθήσεων όπως είναι η ακρομεγαλία, το σύνδρομο Cushing, η μυοτονική δυστροφία, ο συγγενής υπερινσουλινισμός, η νησιδιοβλάστωση, το ινσουλίνωμα, η ηπατική νόσος και το φαιοχρωμοκύττωμα.
Η υπερινσουλιναιμία μπορεί να διαγνωστεί και σε νεογνά ενώ υπάρχει και η προκαλούμενη από φαρμακευτικές ουσίες υπερινσουλιναιμία. Τα οιστρογόνα, η λεβοντόπα, η μεδροξυπρογεστερόνη, τα από του στόματος αντισυλληπτικά, η πρεδνιζολόνη, η σπιρονολακτόνη και η τολβουταμίδη, φάρμακα δηλαδή που συνταγογραφούνται αρκετά συχνά μπορεί να συμβάλουν στην εμφάνιση της υπερινουλιναιμίας.

Η υπερινσουλιναιμία είναι γνωστό ότι σχετίζεται στενά με την αρτηριακή υπέρταση, την παχυσαρκία, τη δυσλιπιδαιμία και τη δυσανεξία στη γλυκόζη. Οι παράμετροι αυτές αποτελούν και χαρακτηριστικά του λεγόμενου μεταβολικού συνδρόμου.
Αυτή η στενή σχέση μεταξύ της υπερινσουλιναιμίας και των χαρακτηριστικών του μεταβολικού συνδρόμου προτείνουν οφείλεται στα σχετιζόμενα μονοπάτια παθογένειας.
Για παράδειγμα, η υπερινσουλιναιμία έχει βρεθεί ότι παίζει ένα ρόλο στην εμφάνιση της αρτηριακής υπέρτασης στα υπέρβαρα άτομα καθώς αυξάνει τη νεφρική κατακράτηση νατρίου.

Στον διαβήτη τύπου 2, τα κύτταρα του σώματος καθίστανται ανθεκτικά στις επιδράσεις της ινσουλίνης μιας και οι κυτταρικοί υποδοχείς που δεσμεύουν την ορμόνη ινσουλίνη γίνονται λιγότερο ευαίσθητοι στη συγκέντρωση της ινσουλίνης στο αίμα με αποτέλεσμα τόσο την υπερινσουλιναιμία όσο και αντίστοιχες διαταραχές στην απελευθέρωση της ινσουλίνης.
Λόγω αυτής της μειωμένης απόκρισης στην ινσουλίνη, τα β – κύτταρα του παγκρέατος εκκρίνουν αυξανόμενες ποσότητες ινσουλίνης σε απάντηση των υψηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, με αποτέλεσμα την υπερινσουλιναιμία.
Μελέτες έχουν δείξει ότι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης που προκύπτουν από αυτήν την αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να ενισχύσουν την ίδια την αντίσταση στην ινσουλίνη, δημιουργώντας ένα φαύλο κύκλο.
Μελέτες σε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια υποδεικνύουν επίσης ότι η υπερινσουλιναιμία παίζει αιτιώδη ρόλο για την παχυσαρκία που προκαλείται από δίαιτες με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά.

Η υπερινσουλιναιμία στα νεογνά μπορεί να είναι αποτέλεσμα μιας ποικιλίας περιβαλλοντικών και γενετικών παραγόντων.
Αν η μητέρα του βρέφους πάσχει από σακχαρώδη διαβήτη και δεν έχει προηγηθεί σωστός έλεγχος των επιπέδων της γλυκόζης περιγεννητικά, η υπεργλυκαιμία στο μητρικό αίμα μπορεί να δημιουργήσει ένα περιβάλλον υπεργλυκαιμίας και στο έμβρυο.
Για να αντισταθμίσουν τα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, τα εμβρυϊκά βήτα – κύτταρα του παγκρέατος υπερπλάσσονται. Η ταχεία αύξηση των β-κυττάρων οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης στο έμβρυο.
Μετά ακριβώς τη γέννηση, το πλούσιο σε γλυκόζη μητρικό αίμα δεν είναι πλέον προσιτό στο νεογνό με αποτέλεσμα την ταχεία πτώση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα του νεογέννητου. Αυτή η υπερινσουλιναιμία στο έμβρυο συνήθως υποχωρεί μετά από μία έως δύο ημέρες.

Αίτια της υπερινσουλιναιμίας

Δεδομένου ότι η υπερινσουλιναιμία και η παχυσαρκία συνδέονται τόσο στενά είναι δύσκολο να προσδιοριστεί εάν η υπερινσουλιναιμία προκαλεί την παχυσαρκία ή η παχυσαρκία προκαλεί την υπερινσουλιναιμία ή και τα δύο.
Τα παχύσαρκα άτομα διαθέτουν μια περίσσεια λιπώδους ιστού.
Ο λιπώδης ιστός είναι γνωστό ότι εκκρίνει διάφορους μεταβολίτες, ορμόνες και κυτοκίνες που μπορεί να παίζουν σημαντικό ρόλο στην εγκατάσταση της υπερινσουλιναιμίας.
Συγκεκριμένα, κυτταροκίνες που εκκρίνονται από το λιπώδη ιστό επηρεάζουν άμεσα τον καταρράκτη σηματοδότησης της ινσουλίνης και συνεπώς την έκκριση της ινσουλίνης. Η αδιπονεκτίνη είναι μια κυτοκίνη με συγκέντρωση αντιστρόφως ανάλογη στο ποσοστό σωματικού λίπους: άτομα με χαμηλό σωματικό λίπος θα έχουν υψηλότερες συγκεντρώσεις αντπονεκτίνης ενώ άτομα με υψηλά ποσοστά σωματικού λίπους θα έχουν χαμηλότερες συγκεντρώσεις.
Ερευνητές αναφέρουνν ότι η υπερινσουλιναιμία συνδέεται στενά με αυτές τις χαμηλές συγκεντρώσεις αντιπονεκτίνης στα παχύσαρκα άτομα, αν και το αν και κατά πόσο η ελαττωμένη αδιπονεκτίνη έχει αιτιώδη ρόλο στην υπερινσουλιναιμία μένει να ερευνηθεί περαιτέρω.

Επιπτώσεις της υπερινσουλαιναιμίας

Η υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει και έχει συνδεθεί:

• με το σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2
• με την αμφάνιση υπογλυκαιμίας – κυρίως μεταγευματικά
• με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης του συνδρόμου των πολυκυστικών ωοθηκών
• με αυξημένη σύνθεση VLDL (υπερτριγλυκεριδαιμία)
• με την αρτηριακή πέρταση (η ινσουλίνη αυξάνει την κατακράτηση νατρίου από τα νεφρικά σωληνάρια)
• με την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου
• με αύξηση του βάρους σώματος
• με την εμφάνιση μελανίζουσας ακάνθωσης

 

Υπερινσουλιναιμία – συμπτώματα 

Συχνά τα συμπτώματα της υπερινσουλιναιμίας δε γίνονται αντιληπτά, εκτός ίσως από την υπογλυκαιμία, που εμφανίζεται κυρίως μεταγευματικά.

Ορισμένοι ασθενείς, στα πλαίσια της υπογλυκαιμίας, μπορεί να εμφανίσουν μια ποικιλία συμπτωμάτων όπως:

• Προσωρινή αδυναμία των μυών
• Αδυναμία συγκέντρωσης
• Προσωρινή διαταραχή της σκέψης
• Προβλήματα όρασης, όπως θολή όραση ή διπλωπία
• Πονοκεφάλους
• Μυικό τρόμο
• ΔίψαΕάν βιώνετε συχνά κάποιο από αυτά τα συμπτώματα, συνιστάται μια επίσκεψη σε ένα ειδικευμένο ιατρό (ενδοκρινολόγο ή διαβητολόγο) για να γίνουν ειδικές διαγνωστικές εξετάσεις αίματος.

Υπερινσουλιναιμία – Διάγνωση

Οι εξετάσεις που ζητούνται αρχικά σε υποψία ή σε επιθυμία διερεύνησης της υπερινσουλιναιμίας είναι οι εξής:

• Γλυκόζη και ισνουλίνη αίματος σε κατάσταση νηστείας
• OGTT δηλαδή δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη ή καμπύλη γλυκόζης μετά από πρόσληψη 75g γλυκόζης και ταυτόχρονο προσδιορισμό ινσουλίνης,  με διαδοχικές μετρήσεις γλυκόζης και ινσουλίνης που γίνονται σε τακτά χρονικά διαστήματα.

Συμπληρωματικά, μπορεί να γίνουν σε πρώτη φάση και οι παρακάτω εξετάσεις, στα πλαίσια της διερεύνησης του μεταβολικού συνδρόμου:

· ΗbA1c. Αυτή η εξέταση αντικατοπτρίζει τα μέσα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα τους τελευταίους 3 μήνες. Oνομάζεται επίσης αιμοσφαιρίνη A1c, HbA1c ή δοκιμασία γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης.

· Προφίλ λιπιδίων αίματος με προσδιορισμό των HDL, LDL, τριγλυκεριδίων και ολικής χοληστερόλης.

· Δείκτης HOMA (Homeostasis Model Assessment): υπολογίζεται μετά τη μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης και ινσουλίνης με ένα μαθηματικό τύπο που εκτιμά τη λειτουργία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος καθώς και την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Υπερινσουλιναιμία – Θεραπεία

Η καταπολέμηση της υπερινσουλιναιμίας τυπικά επιτυγχάνεται μέσω της δίαιτας και της άσκησης , αν και ένα αντιδιαβητικό φάρμακο, η μετφορμίνη, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να μειώσει τα επίπεδα της ινσουλίνης σε ορισμένους ασθενείς.

Αρχικά συστήνεται μια διαιτητική προσαρμογή, με μια δίαιτα χαμηλή σε απλά σάκχαρα και τα μεταποιημένους, επεξεργασμένους υδατάνθρακες και υψηλή σε φυτικές ίνες και φυτικές πρωτεΐνες.
Αυτή περιλαμβάνει την αντικατάσταση του λευκού ψωμιού με ψωμί ολικής αλέσεως, τη μείωση της πρόσληψης τροφών που αποτελούνται κυρίως από άμυλο και την αύξηση της πρόσληψης οσπρίων και πράσινων λαχανικών.

Η τακτική παρακολούθηση του βάρους και της γλυκόζης αίματος είναι απαραίτητη μιας και η υπερινσουλιναιμία μπορεί να οδηγήσει σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 .

Έχει αποδειχθεί σε πολλές μελέτες ότι η συχνή σωματική άσκηση βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και καταπολεμά έτσι την υπερινσουλιναιμία.
Οι μηχανισμοί με τους οποίους η άσκησης βελτιώνει την ευαισθησίας στην ινσουλίνη δεν έχουν επαρκώς αποσαφηνιστεί, ωστόσο πιστεύεται ότι η άσκηση “προκαλεί” τον υποδοχέα γλυκόζης GLUT4 να μετατοπιστεί στην κυτταρική μεμβράνη.
Όσο περισσότεροι υποδοχείς GLUT4 είναι παρόντες στη μεμβράνη, τόσο περισσότερη γλυκόζη μεταφέρεται εντός των κυττάρων, με αποτέλεσμα τη μείωση των επιπέδων της γλυκόζης του αίματος, το οποίο με τη σειρά του προκαλεί μειωμένη έκκριση ινσουλίνης και ανακούφιση της υπερινσουλιναιμίας.